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[LEITFADEN] Blutgerinnung
#1
GRUNDLAGEN
Die Blutgerinnung besteht (hier im System) aus drei Komponenten, die miteinander interagieren, aber auch völlig eigenständig beeinflusst werden:
  • Intrinsisches Gerinnungssystem (plasmatische Gerinnung)
  • Extrinsisches Gerinnungssystem (plasmatische Gerinnung)
  • Thrombozyten(aggregation)
MESSWERTE
Um die Blutgerinnung eines Patienten einschätzen zu können, müssen daher immer alle drei Komponenten untersucht werden, und zwar über die folgenden Werte:
  • Intrinsisches Gerinnungssystem: partielle Thromboplastinzeit (PTT)
  • Extrinsisches Gerinnungssystem: Thromboplastinzeit (TPZ) / Quick-Wert
  • Thrombozyten(aggregation): Thrombozytenzahl (über die Aggregation selbst lässt sich keine Aussage machen)
GERINNUNGSSTÖRUNGEN
Im System kann jede der genannten Komponenten unabhängig von den anderen primär gestört sein, beim Patienten also (unabhängig vom aktuellen Krankheitsbild) einen entsprechend pathologischen Standardwert einnehmen. Ebenso gibt es kombinierte Störungen.

Sekundär gestört sein kann die Bildung der Gerinnungsfaktoren durch Leberschäden. Hier sind vor allem die Nebendiagnosen Fettleber sowie Leberzirrhose zu nennen, die aufgrund einer verminderten Syntheseleistung der Leber mit schlechten Gerinnungswerten (und dadurch mitunter mit Blutungsgefahr) einhergeht. Im Rahmen verschiedener Erkrankungen und auch schwerer Verletzungen kann es zudem zu unterschiedlichen Störungsbildern sowie zum Verbrauch der Gerinnungsfaktoren kommen.

Während Störungen von intrinsischem und extrinsischem Gerinnungssystem vor allem durch verlängerte und ggf. verstärkte Blutungen auffallen, kann es bei einer starken Thrombozytopenie (zu wenig Thrombozyten(=Blutplättchen) im Blut) ab Werten von < 20.000/µL zu sichtbaren petechialen (punktförmigen) Einblutungen an den Beinen kommen.

BEHANDLUNG VON GERINNUNGSSTÖRUNGEN
Eine Gerinnungsstörung muss nicht zwangsläufig behandelt werden. In folgenden Konstellationen sollte eine Behandlung erwogen werden:
  • akute Blutungen
  • bevorstehende Operationen oder Interventionen mit großer Blutungsgefahr
  • generell hohes Blutungsrisiko (z.T. durch ein hohes Sturzrisiko)
In anderen Fällen sollte eine Einzelfallentscheidung getroffen werden. Je nach Störungsbild kommen folgende Möglichkeiten zur Behandlung in Betracht:
  • Gerinnungshemmende Medikation: entsprechendes Antidot geben
    Marcumar/Cumarine: Vitamin K 2mg oral oder bei zeitkritischen Patienten 20mg intravenös
    Heparin: Protamin nach Heparin-Dosis, 1.000 IE Protamin antagonisieren 1.000 IE Heparin

  • Störungen des extrinsischen Gerinnungssystems (niedriger Quick-Wert), Zielwert Quick >60%:
    Gabe von Prothrombinkonzentrat (PPSB): 20-25 IE pro kg/KG
    Gabe von Gefrorenem Frischplasma (FFP): bis 6 FFP initial

  • Störungen des intrinsischen Gerinnungssystems (erhöhte PTT), Zielwert PTT <50s
    Gabe von Gefrorenem Frischplasma (FFP): bis 6 FFP initial

  • Thrombozytopenie, Zielwert > 100.000/µL
    Gabe von Thrombozytenkonzentrat (TK), 1 TK hebt die Thrombozytenzahl um etwa 30.000/µL an
Bei den Dosierungen handelt es sich um Empfehlungen, auf jeden Fall muss die Therapie durch regelmäßige Kontrolle der Laborwerte überwacht und an den Patienten angepasst werden.

GERINNUNGSHEMMENDE MEDIKATION
In einigen Fällen ist es wünschenswert, die Blutgerinnung eines Patienten zu reduzieren, um mögliche Folgen (thrombembolische Ereignisse) zu verhindern. Dazu gehören v.a.:
  • Hemmung der Thrombozytenaggregation 
    -nach Herzinfarkt
    -nach PTCA mit Stentimplantation
    -nach ischämischem Schlaganfall
  • Hemmung der plasmatischen Gerinnung (Antikoagulation)
    -nach ischämischem Schlaganfall
    -nach Lungenembolie
    -nach stattgehabter (tiefer) Thrombose
    -bei Vorhofflimmern
    -bei erhöhter Thrombosegefahr (z.T. bei Bettlägerigkeit, nur low-dose Heparinisierung)
Während die Hemmung der Thrombozytenaggregation primär im arteriellen Bereich die Bildung von Thromben an Gefäßverletzungen (z.B. an Stenosen) und damit v.a. ischämische Infarkte verhindern soll, wirkt die Hemmung der plasmatischen Gerinnung im venösen und arteriellen System. Sie ist vor allem indiziert, wenn es bereits zu einem thrombembolischen Ereignis gekommen ist oder die Gefahr dafür (z.B. beim Vorhofflimmern) sehr hoch ist.

Generell muss das Risiko des Auftretens eines thrombembolischen Ereignisses gegen das Risiko einer Blutung abgewogen werden. Dazu gibt es verschiedene Scores, die wir im Spiel aber (noch) nicht verwenden. Zur Vermeidung von Blutungsereignissen sollte aber generell der Blutdruck gut eingestellt sein!

THROMBOZYTENAGGREGATIONSHEMMUNG
Beim akuten Koronarsyndrom soll eine Hemmung der Thrombozytenaggregation erfolgen mit
  • 150-300mg Acetylsalicylsäure  (ASS) oral oder 250-500mg i.v.
  • ggf. 300-600mg Clopidogrel oral
Zur Prophylaxe weiterer thrombembolischer Ereignisse soll nach stattgehabtem Herzinfarkt oder PTCA mit Stentimplantation eine doppelte sowie nach ischämischem Schlaganfall eine einfache Thrombozytenaggregationshemmung erfolgen:
  • immer 100mg Acetylsalicylsäure (ASS) oral pro Tag
  • bei doppelter Thrombozytenaggregationshemmung zusätzlich eines der folgenden Medikamente:
    • 75mg Clopidogrel (Plavix) oral pro Tag (beim Schlaganfall alternativ bei ASS-Unverträglichkeit) - 300mg Loading-Dose (Einzelverordnung vorweg)
    • 10mg Prasugrel (Efient) oral pro Tag - 60mg Loading-Dose (Einzelverordnung vorweg) - nicht bei Patienten >75 Jahre oder schwerer Leberinsuffizienz anzuwenden! - lange Wirkdauer, mindestens 7 Tage vor Operationen abzusetzen
    • 90mg Ticagrelor (Brilique) oral 2x täglich (1-0-1) - 180mg Loading-Dose (Einzelverordnung vorweg)
ANTIKOAGULATION
Eine Hemmung der plasmatischen Gerinnung kann über beide genannten Komponenten erfolgen, wobei Heparin das intrinsische und Vitamin K-Antagonisten das extrinsische Gerinnungssystem hemmen. 

Es stehen neben unfraktioniertem Heparin (UFH, "Heparin", i.v. und s.c. verfügbar) niedermolekulare Heparine (NMH) zur Verfügung, die subcutan verabreicht werden können und sich durch ein günstigeres Nebenwirkungsspektrum auszeichnen. Zudem gibt es noch die Vitamin K-Antagonisten, die zur dauerhaften oralen Antikoagulation eingesetzt werden.

Thromboseprophylaxe ("Low-dose Heparinisierung")
Antikoagulation in einer niedrigen Dosis zur Thromboseprophylaxe bei Bettlägerigkeit oder peri-/postoperativ.

Enoxaparin (Clexane)
Dosierung: 20-30mg s.c. 1x täglich (alle 24h, 1-0-0)

Fondaparinux (Arixtra)
Dosierung: 2,5mg s.c. 1x täglich (alle 24h, 1-0-0)

Heparin
Dosierung: 5.000 IE s.c. 3x täglich (alle 8h, 1-1-1)
Aufgrund der deutlich höheren Gefahr einer HIT sollten niedermolekulare Heparine (Enoxaparin oder Fondaparinux) vorgezogen werden.

Therapeutische Antikoagulation ("High-dose Heparinisierung"/"Vollheparinisierung")
Die therapeutische Antikoagulation erfolgt v.a. bei stattgefundenen thrombembolischen Ereignissen sowie bei hoher Gefahr einer Thrombenbildung (z.B. bei Vorhofflimmern). Bei Intensivpatienten sollte aufgrund der besseren Steuerungsmöglichkeiten durch Dosisanpassungen die Gabe von Heparin im Perfusor bevorzugt werden.

Enoxaparin (Clexane)
Dosierung: 1mg/kgKG (Standard: 70mg) s.c. 2x täglich (alle 12h, 1-0-1)

Fondaparinux (Arixtra)
Dosierung: 7,5mg s.c. 1x täglich (alle 24h, 1-0-0)

Heparin
Dosierung: Bolus von 5.000 IE i.v., dann Erhaltungsdosis von ca. 340 IE pro Update (0,0136ml im Perfusor)
Regelmäßige Kontrolle der PTT und Anpassung der Dosierung, Ziel-PTT 70-90sec.

Beachten bei Heparingabe: regelmäßige Überwachung der PTT zur Dosiskontrolle! Regelmäßige Überwachung der Thrombozytenzahl aufgrund der schwerwiegenden Nebenwirkung einer Heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT). Dabei kommt es durch Autoantikörperbildung (Plättchen-4-Heparin-AK) zur Zerstörung von Thrombozyten (Thrombozytopenie, ggf. mit Petechien-Ausbildung) und zur Bildung von Mikro- und Makrothromben (Gefahr von TVT und Schlaganfall). Bei V.a. HIT sofort Heparin absetzen und auf Fondaparinux umstellen!

Vitamin K-Antagonisten
Das Cumarin-Derivate Marcumar (Phenprocoumon) ist das Medikament der ersten Wahl bei der dauerhaften Antikoagulation im Rahmen von Vorhofflimmern sowie stattgefundenen Venenthrombosen und Lungenembolien. Es wird mit einer hohen Dosis begonnen, die im Verlauf angepasst wird. Ab Tag 3 sind tägliche Kontrollen des Quick-Wertes (Zielwert: 25-35%) durchzuführen und die Dosierung des Medikamentes ist in seiner Erhaltungsdosis individuell anzupassen. Da bis zum Errechen des Ziel-Quick-Wertes kein ausreichender Thromboseschutz besteht, muss überlappend eine Heparin-Gabe erfolgen.
Dosierungen: 3 Tabletten (3mg) pro Tag an Tag 1, 2 Tabletten pro Tag an Tag 2 und 3, danach individuelle Erhaltungsdosis von 1/4 bis 1,5 Tabletten pro Tag.
Zusätzlich: Bolus von 5.000 IE Heparin (Ziel PTT 70-80sec) sowie Erhaltungsdosis von 2.500 IE Heparin alle 24h.

Ein korrektes Therapieschema für Marcumar würde dann z.B. folgendermaßen aussehen:
[attachment=34]
1. Marcumar alle 24h 3x Einzeldosis, Ausführung sofort, gesamte Vergabe 1x (Tag 1)
2. Marcumar alle 24h 2x Einzeldosis, Ausführung in 24h, gesamte Vergabe 2x (Tag 2+3)
3. Marcumar alle 24h 1x Einzeldosis, Ausführung in 72h, gesamte Vergabe unendlich (ab Tag 4)
Zusätzlich: überlappend therapeutische Antikoagulation mit NMH oder UFH. Erst absetzen, wenn der Quick den Zielbereich erreicht hat!

BEACHTEN BEI ANPASSUNG DER MEDIKATION: die Erhaltungsdosis sollte unverändert bestehen bleiben! Wenn eine Zeit lang mehr gegeben werden muss (weil z.B. der Quick noch nicht niedrig genug ist), sollte dafür eine auf eine bestimmte Anzahl an Vergaben limitierte neue Anordnung erstellt werden! Nur so kann eine Überdosierung vermieden werden.


GRUNDLAGEN THROMBOLYSE
Die Thrombolyse bezeichnet das medikamentöse Auflösen eines Thrombus (Gefäßverschluss). Einsatzgebiete sind:
  • Akuter Schlaganfall
  • Akuter Myokardinfarkt ohne PTCA-Möglichkeit
  • Akute große Lungenembolie
KONTRAINDIKATIONEN
Eine Thrombolyse darf nicht durchgeführt werden bei:
  • Quick < 60%
  • PTT > 40 Sekunden
  • Thrombozyten < 50.000/mL
  • manifeste oder kurz zurückliegende schwere Blutung
  • bestehende, anamnestische bekannte oder Verdacht auf eine intrakranielle Blutung (-> vorher immer Blutung im CCT ausschließen!)
  • unkontrollierbare schwere arterielle Hypertonie
  • Ulzera im GI-Trakt
Bei Quick < 60% oder PTT > 40sec kann ggf. eine medikamentöse Korrektur erfolgen, um den Patienten lysefähig zu machen. Dies sollte mit einem Oberarzt abgesprochen werden!

MEDIKATION
Zur Thrombolyse steht Actilyse (Alteplase / rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator, rekombinanter Gewebe-Plasminogen Aktivator) zur Verfügung. 

Dosierung: 0,9mg / kg/KG
Initial: 10% der Dosierung als i.v.-Bolus
Danach: Rest über 6 Updates per Perfusor

Nach Abschluss der Thrombolyse therapeutische Antikoagulation einleiten (siehe Leitfaden Blutgerinnung)!

RECHENBEISPIEL
Bei einem 70kg schweren Patienten (Patientensim-Standard)

Dosierung: 0,9mg / kg/KG = 63mg
Initial: 10% der Dosierung als i.v.-Bolus = 6mg = 6ml Actilyse (10mg/10ml)
Danach: Rest über 6 Updates per Perfusor = 57mg über 6 Updates = 9,5mg/Update = 9,5ml/Update Actilyse (10mg/10ml)


GRUNDLAGEN PHLEBOTHROMBOSE
Bei der Phlebothrombose bildet sich ein Blutgerinnsel innerhalb des venösen Systems, meist in den tiefen Beinvenen (daher auch TVT = tiefe Venenthrombose oder auch tiefe Beinvenenthrombose). Das Risiko der Thrombenbildung wird dabei vor allem durch Immobilisation, Malignome und vorherige Thrombosen erhöht. 

AUFNAHME
Es handelt sich primär um ein internistisches Krankheitsbild, somit werden Patienten mit einer Phlebothrombose internistisch aufgenommen. Wenn der Patient die Thrombose während eines stationären Aufenthaltes ausbildet, ist kein internistisches Konsil notwendig - hier kann vom entsprechenden Hauptbehandler behandelt werden.

SYMPTOME
  • Schwellung (nicht eindrückbar)
  • Schmerzen
  • Zyanose (der betroffenen Extremität)
  • Überwärmung
  • Schweregefühl
Die Symptome sind oft unterschiedlich ausgeprägt und lassen keine klare Diagnose zu! Eine weiterführende Diagnostik muss durchgeführt werden.

DIAGNOSTIK
  • Körperliche Untersuchung und Anamnese ((einseitige) nicht eindrückbare Schwellung, Schmerzen etc.)
  • Labor: Erhöhung der D-Dimere (unspezifisch: negative D-Dimere schließen eine TVT oder auch eine Lungenembolie nahezu aus, positive D-Dimere sichern die Diagnose aber nicht)
  • Sonographie (Goldstandard)
Bei klinisch dringendem Verdacht auf eine TVT sowie positiven D-Dimeren sollte auch bereits vor Sicherung der Diagnose mittels Sonographie eine therapeutische Antikoagulation (siehe Therapie) eingeleitet werden!

THERAPIE
Akuttherapie
  • Kompressionstherapie (mit Kompressionsstrümpfen)
  • Vollmobilität (keine Bettruhe!)
  • Therapeutische Antikoagulation bis zum vollständigen Rückgang der Symptome, mindestens 5 Tage (1. Wahl niedermolekulare Heparine), siehe Leitfaden Blutgerinnung
  • Ausreichende Analgesie
  • Ggf. Rekanalisierungsmaßnahmen (operative Thrombektomie, noch nicht eingebunden)
Sekundärprophylaxe (Verhindern einer erneuten Thrombose)
  • nach Abschluss der Akuttherapie Aufrechterhalten der therapeutischen Antikoagulation, bis eine dauerhafte (orale) Antikoagulation etabliert wurde
  • 1. Wahl: orale Antikoagulation mit Marcumar für mindestens drei Monate (bei bis in die V. femoralis reichender Thrombose, vorheriger Thrombose oder Lungenembolie für mindestens sechs Monate!), siehe Leitfaden Blutgerinnung
Eine Thrombolyse ist bei Phlebothrombose (ohne Lungenembolie) nicht zu empfehlen, da das Risiko von Blutungskomplikationen den Nutzen überwiegt!

KOMPLIKATIONEN
  • Lungenarterienembolie (LAE)
  • Postthrombotisches Syndrom (chronisch-venöse Insuffizienz durch Zerstörung der Venenklappen)
  • Rezidiv (erneute Phlebothrombose)
  • Ausbreitung der Thrombose
THROMBOSEPROPHYLAXE
Zur Verhinderung einer Thrombose sollte bei Risikopatienten (immobile Patienten, perioperative Patienten, Malignompatienten) eine entsprechende Prophylaxe etabliert werden. Dazu gehören: Patienten mit mindestens einem Risikofaktor sollten innerklinisch eine vollumfängliche Thromboseprophylaxe erhalten. Patienten ohne Risikofaktoren sollten keine medikamentöse Prophylaxe erhalten, Mobilisation und ggf. Kompressionsstrümpfe sind dort ausreichend. Als Risikofaktoren gelten:
  • vorherige Phlebothrombose
  • vorherige Lungenarterienembolie
  • Mobilität < 70%
  • Verletzungen an der unteren Extremität
  • geplante oder durchgeführte Operation
Chefarzt a.D.
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